תאי T-עזר מסוג 1 (Th1)CD4 + בעלי יכולת ייצור של אינטרפרון-γ (IFN-γ, הינם קריטיים להגנה מפני חיידקים המדביקים את הפאגוזומים של תאים מיאלואידים. ההבנה הנוכחית של התמיינות תאי Th1 מבוססת באופן נרחב על ניסויים רדוקטיביים בתרביות תאים.
עוד בעניין דומה
במחקר שפוררסם בכתב העת immunity נבחנה יצירת תאי Th1 in vivo באמצעות בחינת תאי T CD4+ ספציפיים לאנטיגן, במהלך ההדבקה בפתוגן הפגוזומלי סלמונלה אנטריקה (Se), או נגיף השפעת Aי(IAV), שתאי CD4 + T פחות חשובים בהם. שני המיקרואורגניזמים גרמו להשראת תאי T עוזרי זקיק (T follicular helper - Tfh) ותאי Th1 בלתי תלויים ב-Interleukin-12י(IL-12).
אמנם, במהלך ההדבקה ב-Se, אוכלוסיית תאי ה-Th1 התרבתה ביתר ביחס לזו של תאי ה-Tfh באמצעות תהליך תלוי IL-12, ונוצרו בה תתי-קבוצות עם ייצור מוגבר של IFN-γ, ציטוטוקסיות התלויה בגורם התעתוק ZEB2, ויכולת לשלוט בזיהום ב-Se.
לסיכום, תוצאות המחקר מצביעות על כך שזיהומים רבים גורמים למודול המייצר תאי Tfh ותאי Th1 הממוינים בצורה גרועה, שבעקבותיו מגיעים זיהומים פגוזומליים דרך מודול הגברה של תאי Th1 התלויים ב-IL-12 שהינו קריטי לצורך שליטה על הפתוגן.
מקור:
Krueger, PD et al. Immunity. 2021 Apr 13;54(4):687-701.e4. doi: 10.1016/j.immuni.2021.03.006.